1．简述应激性溃疡的发生机制。
答：应激性溃疡的发生与胃黏膜缺血、胃腔内H+向黏膜内的反向弥散及酸中毒等有关。
(1)黏膜屏障作用减弱：①黏膜缺血；②
糖皮质激素增多；③前列腺素合成减少。
(2)黏膜损伤性因素增加：①酸中毒 ②β-内啡肽增多；③内毒素作用；④胆汁反流(胆汁酸，溶血卵磷脂)等。
2．简述应激时糖皮质激素大量分泌的生理病理意义。
答：
(1)有利方面表现在：①提高血糖(促进蛋白质分解和糖原异生)；②稳定溶酶体膜；
③提高血管对儿茶酚氨的敏感性；④抑制炎症介质的产生。
(2)不利效应表现在：①多环节抑制免疫功能，易发生感染；②抑制组织的再生能力，
导致机体出现负氮平衡。
3．为什么对产生应激反应的患者有时仍需补充糖皮质激素?
答：应激时，细胞的糖皮质激素受体的数目减少，亲和力降低，因此在一些持续强烈应激反应时，反令机体在糖皮质激素浓度升高的情况下出现肾上腺皮质功能不全，常需及时大量补充糖皮质激素。
4．简述应激性高血压的发生机制。
答：(1)高级神经活动紊乱。
(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋。
(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可①收缩全身小动脉，②收缩静脉；③增强交感缩血管中枢的紧张性活动；④使醛固酮分泌增加。
(4)三磷酸肌醇磷脂分解加强，IP3可使血管平滑肌细胞钙池释放而导致血管收缩，DG则可使血管平滑肌细胞增殖和管壁增
厚。
5．简述应激时免疫系统和神经内分泌系统两者之间的关系。
答：免疫系统受应激时神经内分泌的调控(免疫细胞上有参与应激反应的大部分激素及神经递质的受体)：急性应激反应时，免疫功能增强；持续强烈的应激反应造成免疫功能抑制等。免疫系统参与对应激时神经内分泌的调控主要是通过免疫细胞产生的各种神经内分泌激素和细胞因子而发挥作用。
6．为什么说应激是一个非特异性全身反应?它有何生物学意义?
答：任何刺激只要能达到一定的强度，除引起刺激因素的直接效应外，还出现以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反应。这种神经内分泌反应所引起的一组变化为全身性反应，不管刺激因素的性质如何，这一组变化都大致相似；应激反应是一个相当泛化的反应，从神经内分泌、机能代谢、体液细胞直至基因水平都有广泛的激活，其整个反应既广泛且无显著的针对性，故应激是一种“非特异性全身反应”。
应激反应是机体整个适应、保护机制的一个重要组成部分，可提高机体的准备状态，有利于机体战斗或逃避，可提高机体对外环境的适应能力和维持内环境的相对稳定。生理情况下，应激反应持续时间短，因而对机体不致产生不利影响，但在病理情况下，如应激原过强、应激反应强且持续时间长，则可导致机体发生疾病，甚至死亡。
7．试述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋的生理病理意义。
答：应激时交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，血液中儿茶酚胺浓度大量上升，通过多种效应影响机体的机能代谢活动，发挥出巨大的生理与病理作用。
(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制)：
①心率加快、心肌收缩力加强、心输出量增加以及血压升高，从而增加组织的供血；②
促进糖原分解，升高血糖，促进脂肪动员，使血浆中游离脂肪酸增加，从而保证了应激时机体对能量需求的增加；③血液重分布以保证心脑等器官的血液供应；④扩张支气管以提高供氧量；⑤促进多种激素分泌，起协同放大作用；⑥提高中枢神经的兴奋性，反应更灵敏。
(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制)：
①腹腔器官小血管持续收缩可造成器官的缺血；②外周小血管的持续收缩可使血压升高；③血小板聚集可加重缺血缺氧；④过多能量消耗及心肌耗氧量明显增加；⑤诱发产生氧自由基，促进脂质过氧化物生成，从而损伤生物膜。
8．何谓心性猝死?试述应激导致心性猝死的机制。
答：心性猝死是指由于心血管疾病而发生的突然死亡，通常发生在症状出现后6h以内。应激导致心性猝死的机制，主要在于其诱发心律失常，特别是心室纤颧。
应激引起心律失常的具体机制如下：
①激活中枢神经系统内某些特殊通道；
②交感神经兴奋，降低室颤阈；③慢钙通道开放，快钠通道失活，使快反应细胞变成慢反应细胞，易产生兴奋折返；④冠状动脉痉挛，引起的心肌缺血再灌注，使心肌易损性增大，室颤阈降低；⑤心肌耗氧量增加，发生功能性缺氧，心肌易损性增大，电活动不稳定。
9．试分析应激对免疫功能有何影响?
答：①应激时外周血吞噬细胞数目增多、活性增强，补体和C反应蛋白增加，表现为急性应激时非特异防御功能增强；②免疫器官含有丰富的交感神经末梢，淋巴细胞、吞噬细胞表面具有多种激素受体，应激时各种神经内分泌改变既可强化也可抑制免疫功能，它们之间的平衡影响着机体的免疫状态。慢性应激时，由于糖皮质激素和儿茶酚胺对免疫系统主要表现为抑制，因此，持续应激状态常造成免疫功能抑制。强烈地应激还能造成免疫功能紊乱，诱发自身免疫性疾病。