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发热(精简版)

发热概述

体温升高分类:

生理性:月经前期、剧烈运动时的体温升高。

病理性:

①发热:发热是在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移(超过正常体温0.5℃)而引起的体温升高,同时伴发一系列的代谢和功能的变化。

②过热:体温调节障碍(如体温调节中枢损伤),或散热障碍(皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑),或产热器官功能异常(如甲状腺功能亢进)等,体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,而引起的体温升高,称为过热。

说明:发热属调节性体温升高;过热属非调节性体温升高。

第一节、发热的原因、机制和分型

原因和机制:

一、发热激活物 发热激活物包括外致热原和某些体内产物。

1.外致热原:来自体外的致热物质均为外致热原,主要指各种病原生物,包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。

革兰阳性菌:是常见的发热原因。菌体及其代谢产物都是重要的致热产物。

革兰阴性菌:内毒素(ET)是最常见的外致热原。因其耐热性强(干热160℃2小时才能灭活),因此临床上输液引起的发热多为此原因。

2.体内产物:包括抗原-抗体复合物、某些类固醇和石胆酸、尿酸结晶等。

二、产内生致热原细胞及内生致热原(EP)

机体免疫系统的一些细胞,如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等,在发热激活物的作用下产生致热性细胞因子,故称为产内生致热原细胞。这些致热性细胞因子又称内生致热原(EP),主要包括白细胞介素(IL-1、IL-6等)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)等。

三、机制:

1、体温调节中枢:

①正调节中枢:POAH即视前区下丘脑前部。

②负调节中枢:VSA即腹中膈、MAN即中杏仁核、弓状核。

2、调节介质:

①正调节介质:前列腺素E(PGE)、Na+/Ca2+、环磷酸腺苷(cAMP)等。

②负调节介质:精氨酸加压素(AVP)、黑素细胞刺激素(α-MSH) 等。

3、发热机制:


发热的时相与热代谢特点***

(1) 体温上升期:调定点>体温 产热>散热 体温持续升高

寒战、畏寒、鸡皮、皮肤苍白等。

交感神经兴奋导致血管收缩、红皮肤血流减少致皮肤散热减少、皮肤苍白;竖毛肌收缩致鸡皮。皮肤温度降低,冷刺激传入中枢致畏寒。

运动神经兴奋:骨骼肌不随意的节律性收缩致寒战、物质代谢增强,产热增多。

(2) 高温持续期:调定点=体温 产热=散热 体温稳定在较高水平

潮热、皮肤口唇干燥

注:皮肤血管转为舒张,肤血流增多,散热增加,水分蒸发致皮肤口唇干燥。

(3)体温下降期:调定点<体温 产热<散热 体温持续下降

出汗

注:高热病人大量出汗易致脱水。

热型

(1)稽留热:体温数天或数周维持在39~40℃甚至更高水平,24小时内波动不超过l℃,如大叶性肺炎、伤寒等。

(2)间歇热:体温骤然升高至39℃以上,持续数小时降至正常,间歇l天或数天再度升高,如疟疾、急性肾盂肾炎等。

(3)弛张热:体温常在39℃以上,24小时内波动幅度超过2℃,但均在正常水平以上,如败血症、风湿热等。

(4)周期热:又称波状热,体温上升至39℃以上,数天后逐渐下降至正常,持续数天后又逐渐升高,如布鲁菌病、回归热等。

(5)不规则热:发热的体温曲线无一定规律,如结核病、黑热病等。

第二节 发热时机体功能和代谢变化

一、机体的功能变化

①心血管功能变化:体温上升1℃,心率可增加18次/分。

②呼吸功能变化:呼吸加深加快。

③消化功能变化:消化液减少、消化酶活性降低,致消化不良。

④中枢神经系统功能变化:兴奋性可增高,特别是高热病人,可出现烦躁、谵妄、幻觉等。有此病人出现头痛。小儿高热时可出现热惊厥(引起抽搐)。

⑤免疫功能变化:中等度发热可提高机体的防御机能。

二、机体的代谢变化:体温升高1℃,基础代谢率约提高13%。

①蛋白质代谢:分解代谢加强,易出现负氮平衡。

②糖与脂肪代谢:糖的分解代谢加强,糖原贮备减少,机体耗氧量增加,无氧酵解增强;脂肪分解也明显加强。

③水盐代谢:体温上升期,尿量减少;体温下降期,大量出汗易致脱水。

第三节 发热的意义和治疗原则

一定程度的发热可以提高机体的防御机能。一定程度的发热说明机体有良好的反应能力,如果老年人病情严重时,机体发热仍不明显,说明机体的抗病能力弱

对原因不明的发热病人,若体温不太高,不应随便退热,以免延误诊断与治疗。对高热(如40~C以上)或持续发热病人(如肿瘤)及心肌劳损病人,应在治疗原发病的同时,针对发热发病学基本环节,采用适当的措施解热。发热时机体的物质代谢增强,补充营养是必要的,故注意补充足够的营养物质及维生素,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。对心肌劳损者,在用解热药致大量排汗时,应预防循环衰竭的发生。

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