细胞和组织的适应(肥大、增生、萎缩、化生)

当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应(adaptation)。常见的有肥大、增生、萎缩和化生。
一、肥大
细胞、组织或器官体积的增大称为肥大(hypertrophy)。本质是细胞体积增大。
肥大可分为生理性肥大与病理性肥大两种。
（1）生理性肥大妊娠期子宫的肥大，哺乳期乳腺的肥大均属于生理性肥大。在内分泌激素的作用下，不但肥大器官的细胞体积增大，而且细胞数目增加。
（2）病理性肥大病理性肥大通常是由于器官的功能负荷加重所致。如高血压时，由于长时间外周循环阻力增大，心脏负荷加重，心肌发生肥大。一侧肾脏摘除后，另一侧肾脏发生代偿肥大。
按照肥大的原因也可以分为：代偿性肥大和内分泌性肥大。
二、增生
由于实质细胞数量增多而形成的组织器官的体积增大称为增生(hyper－plasia)。增生可分为生理性增生与病理性增生两类。
（一）生理性增生
可分为激素性增生和代偿性增生。青春期女性乳腺的发育、妊娠期子宫和乳腺的增生均属生理性增生，也是内分泌性增生。肝脏部分切除后，肝细胞增生以恢复正常肝脏的体积。
（二）病理性增生
内分泌性增生：常见于过多的激素刺激引起增生，如雌激素过高引起的子宫内膜增生、乳腺增生，均属病理性增生。
代偿性增生：缺碘引起的甲状腺增生
再生性增生：创伤缺损的再生性修复过程中出现的增生。
三、萎缩
发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)。萎缩和发育不全(hypoplasia)及未发育(aplasia)不同，后两者是分别指组织或器官未发育至正常大小，或处于根本未发育的状态。
萎缩一般是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和/或内分泌刺激减弱等引起。分为生理性萎缩及病理性萎缩二大类。
(一)生理性萎缩
许多组织和器官当机体发育到一定阶段时乃逐渐萎缩，如在幼儿阶段动脉导管和脐带血管的退化以及青春期后胸腺的逐步退化。分娩后的子宫以及授乳期后乳腺组织恢复原来大小。老年人几乎一切器官和组织均不同程度地出现萎缩，即老年性萎缩，尤以脑、心、肝、皮肤和骨骼等为明显。
(二)病理性萎缩

按其发生的原因不同分为：
（1）营养不良性萎缩(malnutrition atrophy) 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者。全身营养不良性萎缩时，首先出现脂肪、肌肉萎缩，最后心脏、脑、肝脏和肾脏等重要器官也发生萎缩。动脉血液供应减少引起供血区的组织也可以发生萎缩。如冠状动脉粥样硬化引起心肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩
（2）神经性萎缩(denervation atrophy) 骨骼肌的正常功能需要神经的营养和刺激。脊髓前角灰质炎病人，由于脊髓前角运动神经元受损，与之有关的肌肉失去了神经的调节作用而发生萎缩。同时，皮下脂肪、肌腱及骨骼也萎缩，整个肢体变细。
（3）废用性萎缩(disuse atrophy) 见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩。如肢体骨折石膏固定后，由于肢体长期不活动，局部血液供应减少、代谢降低，肢体变细，肌肉萎缩。
（4）压迫性萎缩(pressure atrophy) 由于局部组织长期受压而导致的萎缩。如尿路结石时，由于尿液排泄不畅，大量尿液蓄积在肾盂，引起肾积水，肾实质发生压迫性萎缩。

病理变化萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色如心和肝的褐色萎缩(brown atrophy)。光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，间质出现纤维组织增生或脂肪组织增生
结局萎缩是有条件的可逆性过程。只要消除了引起萎缩的原因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；若原因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小。
四、化生
一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程为化生(metaplasia)。并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，一般只能转变为性质相似的细胞。
(一)上皮组织化生
(1)鳞状上皮化生(squamous metaplasia) 气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮，在长期吸烟者或慢性炎症损害时，可转化为鳞状上皮。若其持续存在，则有可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。鳞状上皮化生可增强局部的抵抗力，但同时也失去了原有上皮的功能。

（2）肠上皮化生(intestinal metaplasia) 这种化生常见于胃体和/或胃窦部。肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时。
(二)间叶组织化生
结缔组织化生也比较多见。多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。如骨化性肌炎(myositis ossificans)时，由于外伤引起肢体近段皮下及肌肉内纤维组织增生，并发生骨化生。这是由于新生的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。老年人的喉及支气管软骨可化生为骨。

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2008年5月31日星期六 10:53 PM