颅内压增高是脑疝、脑水肿、脑积水所引起，三者可合并发生，互为因果。
一、颅内压升高
颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积减少所调节。颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。当侧卧位的脑脊液超过2kPa（正常为0.6-1.8kPa）即为颅内压增高，常见于脑肿瘤、梗死、炎症等。
二、脑疝形成
颅内压升高可引起脑移动、脑室变形，使脑组织嵌入大脑镰、小脑天幕和枕骨大孔导致脑疝形成。
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1.扣带回疝 又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起中线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。
2.小脑天幕疝 又称海马沟回疝。脑内占位病变引起脑组织体积增大，海马沟回经小脑天幕孔向下膨起。结果导致同侧动眼神经受压，出现同侧散瞳。
3.小脑扁桃体疝 又称枕骨大孔疝。颅内压增高，后颅凹占位病变将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而引起小脑扁桃体疝，疝入枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓呈圆锥状，其腹侧出现枕骨大孔压迹，由于延髓受压，生命中枢及网状结构受损，可引起死亡。
三、脑水肿
脑对少量的容积变化也很敏感。脑组织中因液体过多贮积形成脑水肿（brain edema）。病灶局部效果和颅内压升高加剧，这种水肿因脑中无淋巴管排除贮留的水肿液而增强。常见脑水肿主要有两种：
1.血管源性脑水肿（vasogenic edema） 白质的细胞外间隙液体贮留，因损伤、血－脑脊液屏障发生障碍，大量的液体从毛细血管内渗出到细胞外间隙，白质水肿更明显。见于脑肿瘤、出血、创伤或炎症。
2.细胞毒性脑水肿（cytotoxic edema） 多见于缺血或中毒，此时细胞膜的钠－钾依赖性ATP酶失活，细胞内水钠贮留，引起神经细胞、胶质细胞、内皮细胞肿胀。主要累及灰质。在脑梗死时，上述两种水肿共存。
脑水肿肉眼观，脑体积及重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄。白质水肿明显，脑室缩小，严重者伴脑疝形成。镜下，脑组织疏松，细胞与血管周围空隙变大。电镜下，星形胶质细胞足突肿胀，细胞外间隙增宽。但细胞毒性水肿时，无间隙增宽。
四、脑积水
脑脊液量增多使脑室扩张称为脑积水（hydrocephalus）。其发生主要原因是脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收减少。阻塞的原因有先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等。脑室内通路阻塞引起的脑积水称阻塞性或非交通性脑积水；如脑室通畅，而因蛛网膜颗粒或绒毛吸收脑脊液障碍所致的脑积水称为交通性脑积水。
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肉眼观，轻度脑积水时，脑室轻度扩张，脑组织轻度萎缩。严重扩张时，脑室高度扩张，脑组织受压萎缩、变薄，神经组织大部分萎缩或消失。
婴幼儿颅骨闭合前发生脑积水时，可出现进行性头颅变大，颅骨缝分开。成年人脑积水由于颅腔不能增大，主要表现为颅内压增高症状。