获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS) 简称艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒(human immunodificiency virus, HIV)感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。本病传播迅速、发病缓慢、病死率极高。
世界上几乎每一个国家和地区都未能摆脱这种病魔的侵袭。
AIDS的潜伏期2-10年。总死亡率几乎为100%，90%在诊断后2年内死亡。
病因及发病机制
AIDS由HIV感染所引起。HIV是一种逆转录病毒。
在AIDS病人中分离得到两种类型的HIV，即HIV-1和HIV-2。HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型，HIV-2则主要在西非。HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%-50%的同源性。两型所引起的病变相似。
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在HIV直接和间接作用下，CD4+T细胞功能受损及大量破坏，致使细胞免疫缺陷。HIV由皮肤、粘膜的创口及针孔注入人体血液，与CD4+T细胞表面的CD4分子(受体)结合，病毒外壳蛋白留在CD4+T细胞膜上，核心进入细胞。已证明HIV单独与CD4分子结合并不足以引起感染。HIV还必须结合到细胞表面的其他分子，如CXCR4和CCR5，才能进入细胞。这些分子称辅助受体。在逆转录酶的作用下，HIV RNA逆转录成前病毒DNA，然后整合入宿主基因组，产生新的病毒颗粒。新的病毒颗粒以出芽方式逸出CD4+T细胞，同时引起该细胞的溶解和死亡。逸出的病毒再感染其他CD4+T细胞，造成CD4+T细胞的大量破坏。众所周知，CD4+T细胞在免疫网络中起着关键的作用。由于CD4+T细胞的大量破坏，总数下降，使免疫平衡破坏而造成免疫缺陷，从而引起机会感染和恶性肿瘤的发生。
在HIV感染过程中还有其他免疫细胞的功能损害。HIV还可侵袭单核巨噬细胞系统的细胞和其他细胞(B淋巴细胞，小胶质细胞和干细胞)。单核巨噬细胞表面有少量CD4分子，HIV可与之结合进入细胞。更重要的是抗HIV-HIV复合物与单核巨噬细胞表面的Fc受体结合后被吞噬到单核巨噬细胞内。在单核巨噬细胞内，复制的病毒通常贮存在胞质内，并不引起单核巨噬细胞的破坏。由于单核巨噬细胞具有游走功能，因而导致HIV的扩散。另外，感染有HIV的单核巨噬细胞功能也有缺陷。
当然在整个HIV感染过程中还可能有其他机制的参与。
AIDS的传播途径和分期
AIDS的传染源为不同病程的AIDS病人及HIV感染者，后者常呈抗体阳性，但也发现某些病毒携带者，抗体阴性，此类人群很难发现。已经证实HIV存在于单核细胞、血浆、精液(107～108/ml)、唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌液中，通过适当的方式和途径传播。
1、性传播 流行病学资料表明，HIV的传播70%通过性途径。有报道人工授精传播HIV。研究证明，妇女用宫帽或杀精冻膏避孕时，不能对HIV的传播起阻断作用。 除生殖器接触传播外，口肛接触、口对口接触以及口对生殖器接触都可起到传播作用。
2、通过输血或血制品传播 血友病有HIV感染者占HIV感染总例数的1%，接受血或血浆成分后感染HIV(非血友病人)占总数的2.5%。输血制品较输血感染HIV的危险性大，因凝血因子由众多的(2000～5000人)供血员的混合血浆浓缩而成，万一其中有一名供血员携带HIV，那该血制品就会造成污染。
3、通过注射针头或医用器械等传播 静脉注射吸毒者感染HIV占总报告数的18%。在异性恋HIV感染人群中占60%。原因是吸毒者常用一只未经消毒的注射器轮流使用，甚易相互感染。许多医用器械如内窥镜，若消毒不严，也可造成感染。此外，在西印度用锥子从耳垂采血样也可成为传播方式。
4、围产期传播 儿童AIDS病例中75%系由垂直传播所引起，美国到1994年报告近3000例13岁以下儿童AIDS中，80%以上是由母亲传给孩子的。统计证明，感染HIV的孕妇生下的婴儿，30%～50%也感染HIV。垂直传播可能是由于母体内感染有HIV的淋巴细胞或单核细胞等经胎盘到达胎儿，或者由于孕妇存在病毒血症。此外母婴间传播也可发生于分娩时或产后哺乳过程中。文献也曾有儿子传给母亲的报道。
5、其他 器官移植、医务人员的职业性感染等。
HIV很脆弱，它可为一般的消毒和清洁剂所灭活，病毒在干燥环境不能存活，因此限制了HIV的传播方式，一般不经食物、水、昆虫或无意接触而传播。
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临床上AIDS分三期，即HIV感染期、ARC(AIDS-related complex)和AIDS。
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病理变化
AIDS患者各脏器都有不同程度的病理变化，且从HIV感染、ARC和AIDS等不同时期其病理改变也不一样。主要病理改变可分三大类：①免疫学损害的形态学表现；②感染，常常是混合性机会感染；③肿瘤，最常见为Kaposi肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤。
1、免疫学损害的形态学表现 淋巴结病变包括早期淋巴组织反应性增生，发展为晚期的淋巴组织耗竭的动态过程。
淋巴结病变早期滤泡明显增生，生发中心活跃，有“满天星”现象，其病变类似于由其他原因引起的反应性淋巴结炎。有时滤泡间区可见Warthin-Finkeldey型多核巨细胞，该巨细胞出现对明确HIV相关淋巴结病有很大帮助。Warthin-Finkeldey型巨细胞的细胞核数目可多达100个，最初发现于麻疹病人的淋巴结和扁桃体。随着病变的发展，滤泡网状带开始破坏，有血管的增生。副皮质区CD4+细胞减少，CD4+/CD8+细胞比值进行性下降，浆细胞浸润。以后网状带消失，滤泡界限不清。晚期淋巴结病变显示淋巴细胞，包括T和B细胞明显减少，几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8+细胞所替代。无淋巴滤泡和副皮质区之分。在淋巴细胞消失区常由巨噬细胞替代。最后淋巴结结构完全消失，主要的细胞为巨噬细胞和浆细胞。有些区域纤维组织增生，甚至玻璃样变。胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩。但大多数AIDS病人可有不同程度脾脏肿大，可能与脾淤血等变化有关。
2、感染 AIDS病人对各种病原体非常敏感，在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染。
| 病原 | 常见部位 | 常见临床表现 | 病变特征 |
| 原虫 | |||
| 卡氏囊虫 | 肺 | 肺炎 | 肺泡腔扩张呈囊状，有的融合，囊内充满泡沫状或嗜酸性渗出物。间质性肺炎 |
| 刚地弓形虫 | CNS、眼、心 | CNS肿块、视网膜炎、心肌炎 | CNS表现为急性、亚急性或慢性坏死性脑炎。其他脏器为坏死，见到病原体 |
| 霉菌 | |||
| 白色念珠菌 | 口咽、食道 | 鹅口疮、食道炎 | 假膜性炎,化脓,肉芽肿 |
| 新型隐球菌 | CNS、淋巴结、血、尿、肺、骨髓 | 脑膜炎、肺炎、播散性感染(霉菌血症) | 病灶内见大量隐球菌，反应轻，偶见肉芽肿 |
| 荚膜组织胞浆菌 | 肺、淋巴结、眼、骨髓、脾、血 | 肺炎、视网膜炎、播菌性感染(霉菌血症) | 肉芽肿伴凝固性坏死 |
| 曲菌 | 肺、脑、血 | 肺炎、脑肿块、播散性感染(霉菌血症) | 凝固性坏死，化脓，好侵犯血管，可有肉芽肿 |
| 细菌 | |||
| 鸟型结核分枝杆菌 | 淋巴结、骨髓、血、脾、肝、肺、胃肠、皮肤 | 淋巴结炎，全血细胞减少症、肺炎、肠炎、播散性感染(分枝杆菌血症) | 大片泡沫细胞。抗酸染色细胞内分枝杆菌阳性 |
| 病毒 | |||
| 巨细胞包涵体 | 播散性、肺、肾上腺、眼、CNS、胃 | 肺炎、视网膜炎、脑炎、肝炎、肠炎等。 | 组织坏死，细胞内典型病毒包涵体或核酸存在 |
| 病毒 (CMV) | 肠、淋巴结、男性生殖器 | 肾上腺功能不全。 |
3、肿瘤
(1)非霍奇金恶性淋巴瘤(NHL)：NHL在AIDS病人中发病率增高，与一般人群发生的NHL相比有以下特征：①中枢神经系统原发性NHL在一般人群中相当罕见(<2%)，而在AIDS病人则常见；②组织学类型以未分化型(小无裂细胞性)为多见。这种组织学类型在普通病例少见(0.7%～2.4%，美国)；③绝大多数(约95%)是B细胞来源；④淋巴结外NHL发生率高，病人年轻，预后差；⑤一部分病人(约1/3)的NHL可能与EB病毒有关。
(2)Kaposi肉瘤：Kaposi肉瘤是一种非常罕见的血管增殖性疾病。近年自AIDS出现以来Kaposi肉瘤发病率明显增高，1/3的AIDS病人有Kaposi肉瘤。Kaposi肉瘤可局限于皮肤和/或粘膜，也可累及内脏。研究表明Kaposi肉瘤来源于内皮细胞，部分可能来自淋巴管内皮。Kaposi肉瘤呈多中心性，身体不同部位肿瘤并不是由一个原发肿瘤播散来的。
组织学上Kaposi肉瘤主要有毛细血管样结构(血管裂隙)和梭形细胞构成。可见数量不等的红细胞。含铁血黄素沉着常见。有时可有一定数目的炎症细胞。
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4、中枢神经系统改变 脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60%的AIDS有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。AIDS病人神经病理学改变可分三大类，即AIDS脑病、机会感染和机会性肿瘤。目前认为HIV通过巨噬细胞进入中枢神经系统引起病变。